Ο υποπαραθυρεοειδισμός αποτελεί μια σπάνια οντότητα, που χαρακτηρίζεται από ανεπαρκή έκκριση ή δράση της παραθορμόνης. Η παραθορμόνη μαζί με τη βιταμίνη D και την καλσιτονίνη που παράγεται από τον θυρεοειδή, συμβάλλει σημαντικά στη ρύθμιση των επιπέδων ασβεστίου και φωσφόρου, ενώ παράλληλα παίζει ενεργό ρόλο στον οστικό μεταβολισμό.

Αποτέλεσμα της ανεπαρκούς παραγωγής ή δράσης της, είναι η πτώση των επιπέδων ασβεστίου και η αύξηση των επιπέδων φωσφόρου. Κύρια συμπτώματα των χαμηλών αυτών επιπέδων ασβεστίου, αποτελούν οι μυικές κράμπες, η αδυναμία, οι αιμώδιες (περιστοματικά και στα ακροδάχτυλα χεριών-ποδιών), η τετανία, οι μυικοί σπασμοί, ο λαρυγγόσπασμος και οι καρδιακές αρρυθμίες. Μακροπρόθεσμα, τα διαταραγμένα επίπεδα ασβεστίου-φωσφόρου μπορούν να οδηγήσουν στην εναπόθεση αλάτων στα βασικά γάγγλια του εγκεφάλου και στους οφθαλμούς, με αποτέλεσμα αποτιτανώσεις των βασικών γαγγλίων και καταρράκτη.

Το πιο συχνό αίτιο υποπαραθυρεοειδισμού αποτελεί ο τραυματισμός των παραθυρεοειδών αδένων μετά θυρεοειδεκτομή ή παραθυρεοειδεκτομή, ή ακόμα και μετά ακτινοβολία στην περιοχή του τραχήλου. Σπανιότερα, ο υποπαραθυρεοειδισμός μπορεί να εμφανισθεί στο πλαίσιο κάποιας αυτοάνοσης διαδικασίας, διηθητικής νόσου, γενετικών συνδρόμων ή ακόμα να είναι ιδιοπαθής.

Για την αντιμετώπιση του υποπαραθυρεοειδισμού χορηγείται υποκατάσταση με ασβέστιο και ενεργό βιταμίνη D. Στις σπάνιες περιπτώσεις, που παρά την υποκάτασταση, δε ρυθμίζονται τα επίπεδα ασβεστίου και φωσφόρου, χορηγείται θεραπεία με ανασυνδυασμένη παραθορμόνη.




Διαβήτης Κύησης: χαρακτηρίζεται από διαταραχή στο μεταβολισμό γλυκόζης, που εμφανίζεται για πρώτη φορά στην κύηση, συνήθως μετά την 24η εβδομάδα. Οφείλεται σε αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης, που δημιουργείται καθώς αναπτύσσεται ο πλακούντας, με αποτέλεσμα υπεργλυκαιμία της εγκύου. Γνωστοί παράγοντες κινδύνου για ανάπτυξη διαβήτου κύησης αποτελούν η ηλικία άνω των 35 ετών, η εμφάνιση διαβήτη σε προηγούμενη κύηση, η παχυσαρκία, το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών και το οικογενειακό ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη.

Γυναίκες με διαβήτη κύησης έχουν αυξημένο κίνδυνο επιπλοκών στη διάρκεια της εγκυμοσύνης και στον τοκετό. Μπορεί να εμφανίσουν προεκλαμψία, υποτροπιάζουσες ουρολοιμώξεις, υδράμνιο, ενώ έχουν αυξημένες πιθανότητες να αναπτύξουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 στο μέλλον. Από την άλλη, το έμβρυο μπορεί να παρουσιάσει μακροσωμία, υπασβεστιαιμία, ίκτερο, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας πολυκυτταραιμία και υπογλυκαιμία μετά τον τοκετό ενώ έχει αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης μεταβολικού συνδρόμου, παχυσαρκίας και σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 στην ενήλικο ζωή του. Ο διαβήτης κύησης αντιμετωπίζεται αρχικά με αλλαγή της διατροφής. Στην περίπτωση που πάρα τη συνιστώμενη διατροφή, οι τιμές γλυκόζης παραμένουν υψηλές, χορηγείται ινσουλίνη.




Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2: αποτελεί την πιο συχνή μορφή σακχαρώδους διαβήτη (90% στο σύνολο των διαβητικών). Χαρακτηρίζεται από την αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης με ή χωρίς σχετική ανεπάρκεια της παραγωγής της, με αποτέλεσμα υπεργλυκαιμία, που μακροπρόθεσμα βλάπτει όπως προαναφέρθηκε, αγγεία και νεύρα. Καθώς λοιπόν οι ασθενείς αυτοί είναι υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου, είναι εξαιρετικά σημαντικό να ρυθμίζουν τις τιμές σακχάρου τους με την κατάλληλη θεραπεία.

Παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση διαβήτη τύπου 2, αποτελούν η αύξηση σωματικού βάρους, η έλλειψη άσκησης και η γενετική προδιάθεση. Αξίζει να τονισθεί ότι, η συμπτωματολογία του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, αν και παρόμοια με του τύπου 1, μπορεί να είναι ήπια, οπότε η νόσος να διαγνωσθεί μετά από χρόνια, όταν ήδη έχουν προκληθεί οι αγγειακές βλάβες. Για την αντιμετώπισή του, συνίσταται αλλαγή του τρόπου ζωής με κατάλληλη διατροφή και αύξηση σωματικής άσκησης, σε συνδυασμό με αντιδιαβητικά φάρμακα, διαφόρων κατηγοριών. Όταν οι υψηλές τιμές γλυκόζης δεν μπορούν να ρυθμιστούν με τα παραπάνω μέτρα, χορηγείται θεραπεία με ινσουλίνη.




Σακχαρώδης Διαβήτης Tύπου 1 (ινσουλινοεξαρτώμενος τύπος): χαρακτηρίζεται από ελλιπή παραγωγή ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρέατος. Αυτό συμβαίνει, λόγω εμφάνισης αυτοαντισωμάτων, τα οποία αναγνωρίζουν τα β-κύτταρα του παγκρέατος ως «ξένο σώμα» και επιτίθενται σε αυτά, καταστρέφοντας τα, με αποτέλεσμα την απόλυτη ένδεια ινσουλίνης στον οργανισμό.

Για αυτό το λόγο, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αντιμετωπίζεται μόνο με εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης, καθώς δεν υπάρχει ενδογενής παραγωγή της ορμόνης.




Πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός είναι η κατάσταση, κατά την οποία οι παραθυρεοειδείς αδένες υπερλειτουργούν, με αποτέλεσμα υπερέκκριση της παραθορμόνης, η οποία με τη σειρά της αυξάνει το ασβέστιο στο αίμα. Το πιο συχνό αίτιο πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι το αδένωμα των παραθυρεοειδών. Άλλα λιγότερο συχνά αίτια αποτελούν η υπερπλασία των παραθυρεοειδών, ο καρκίνος παραθυρεοειδούς ή σπάνια κληρονομικά σύνδρομα, όπως η πολλαπλή ενδοκρινική νεοπλασία τύπου 1 και 2.

Κύρια συμπτώματα υπερπαραθυρεοειδισμού αποτελούν η ναυτία, η δυσκοιλιότητα, η πολυδιψία, η πολυουρία, η σύγχυση και τα οστικά άλγη, ενώ ο σοβαρός υπερπαραθυρεοειδισμός μπορεί να οδηγήσει σε επιπλοκές όπως νεφρολιθίαση, επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας και οστεοπόρωση. Η διάγνωση τίθεται με ανεύρεση αυξημένων επιπέδων παραθορμόνης και ασβεστίου στο αίμα, ενώ είναι σημαντικό να γίνει επιπρόσθετα υπέρηχος νεφρών, μέτρηση οστικής πυκνότητας και να ληφθεί 24-ωρη συλλογή ούρων . Ως προς την θεραπεία, γίνεται χειρουργική αφαίρεση του αδενώματος, εφόσον πρόκειται για σοβαρό υπερπαραθυρεοειδισμό με πολύ υψηλά επίπεδα ασβεστίου και επιπλοκές όπως νεφρολιθίαση, διαταραγμένη νεφρική λειτουργία, ασβεστιουρία ή οστεοπόρωση. Αντίθετα, στην περίπτωση ασυμπτωματικού ήπιου υπερπαραθυρεοειδισμού, δε χορηγείται θεραπεία, απλά γίνεται παρακολούθηση του ασθενούς ανά τακτά διαστήματα, με εργαστηριακό έλεγχο και απεικονιστικές εξετάσεις (μέτρηση οστικής πυκνότητας, υπέρηχο νεφρών).

Τέλος, πέραν του πρωτοπαθούς υπάρχει και ο δευτεροπάθης υπερπαραθυρεοειδισμός, όπου η αύξηση της παραθορμόνης προκύπτει σε έδαφος χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, κατάσταση στην οποία ενδείκνυται η φαρμακευτική θεραπεία με ασβεστιομιμητικό (cinacalcet). Αξίζει να σημειωθεί, ότι κάποιες φορές άτομα με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, αναπτύσσουν μελλοντικά αυτονομία παραθυρεοειδών , οπότε πλέον μιλάμε και για μια άλλη οντότητα, που καλείται τριτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός.




Πρωτοπαθής Υπεραλδοστερονισμός είναι η κατάσταση, όπου υπερπαράγεται αλδοστερόνη από το ένα ή και τα δύο επινεφρίδια. Η αλδοστερόνη είναι μια ορμόνη, που συμβάλλει σημαντικά στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, μέσω ελέγχου των επιπέδων καλίου και νατρίου στο αίμα. Ως αποτέλεσμα της υψηλής αρτηριακής πίεσης που παρατηρείται στον πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό, ο ασθενής μπορεί να παρουσιάζει κεφαλαλγία ή αίσθημα ζάλης, ενώ στα πλαίσια της υποκαλιαιμίας που συχνά συνυπάρχει, μπορούν να εκδηλωθούν αιμωδίες, κόπωση, μυικοί σπασμοί και αδυναμία.

Το πιο συχνό αίτιο πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού είναι το αδένωμα επινεφριδίων (ν.Conn), το οποίο είναι ένας καλοήθης όγκος που παράγει περίσσεια αλδοστερόνης. Άλλα πιο σπάνια αίτια αποτελούν η αμφοτερόπλευρη υπερπλασία επινεφριδίων, ο καρκίνος επινεφριδίων ή μια σπάνια κληρονομική νόσος, που καλείται οικογενής υπεραλδοστερονισμός τύπου 1.

Η διάγνωση του πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού, τίθεται με μέτρηση της αλδοστερόνης και δραστικότητας ρενίνης στο αίμα. Συχνά για την επιβεβαίωση της διάγνωσης, απαιτούνται επιπλέον δυναμικές δοκιμασίες, όπου διενεργείται φόρτιση του ασθενούς με νάτριο και εν συνεχεία ακολουθεί μέτρηση των παραπάνω ορμονών. Τέλος, η αξονική τομογραφία επινεφριδίων συμβάλλει επίσης σημαντικά στη διάγνωση. Η θεραπεία του υπεραλδοστερονισμού είναι ανάλογη του αιτίου. Στην περίπτωση της ν.Conn γίνεται χειρουργική αφαίρεση του αδενώματος, ενώ στην περίπτωση αμφοτερόπλευρης υπερπλασίας επινεφριδίων χορηγείται φαρμακευτική θεραπεία με ανταγωνιστές αλδοστερόνης.




Εμμηνόπαυση είναι η χρονική περίοδος, κατά την οποία η γυναίκα παύει να έχει έμμηνο ρύση, μετά από 12 συνεχόμενους μήνες χωρίς περίοδο. Μέση ηλικία εμφάνισης θεωρούνται τα 51 έτη. Τα κύρια συμπτώματα εμμηνόπαυσης είναι οι εξάψεις, οι νυχτερινές εφιδρώσεις, η ξηρότητα κόλπου, οι αυπνίες, οι διαταραχές διάθεσης και η ψυχοσεξουαλική δυσλειτουργία. Μπορούν να διαρκέσουν εως και 10 έτη, αλλά η συνήθης διάρκεια είναι μικρότερη των 5 ετών. Προκύπτουν, λόγω της ραγδαίας μείωσης των οιστρογόνων που παράγονται από τις ωοθήκες, οι οποίες στο τέλος καταλήγουν ατροφικές. Όψιμα, τα χαμηλά επίπεδα οιστρογόνων μπορούν να οδηγήσουν σε οστεοπόρωση και καρδιαγγειακά προβλήματα. Όταν η συμπτωματολογία είναι τέτοιας έντασης, που να χαλά την ποιότητα ζωής, συστήνεται θεραπεία υποκατάστασης με οιστρογόνα και αναλόγως της ύπαρξης μήτρας επιπλέον προγεστερόνη, προκειμένου να υφεθούν τα συμπτωμάτα και να βελτιωθεί η ζωή της μετεμμηνοπαυσιακής γυναίκας.



Λεωφ. Μεσογείων 421 Β, Αγία Παρασκευή
Ιατρείο: 216 0017 127 Κινητό: 6974 418 573


Ωράριο λειτουργίας

Τετάρτη: 9.00-14.00 & 17.00-21.00
Πέμπτη: 17.00-21.00
Παρασκευή: 9.00-14.00 & 17.00-21.00
Δευτέρα ,Τριτη: κατόπιν ραντεβού


Copyright by Nellie Pappa 2023. All rights reserved.