Το σύνδρομο Cushing χαρακτηρίζεται από την υπέρμετρη παραγωγή κορτιζόλης από τα επινεφρίδια και διακρίνεται σε δύο κατηγορίες: το ACTH-εξαρτώμενο, που αφορά την υπερπαραγωγή ACTH από αδένωμα υπόφυσης (νόσος Cushing) ή έκτοπο όγκο (έκτοπο Cushing) και το ACTH-μη εξαρτώμενο, που αφορά την υπερπαραγωγή κορτιζόλης από τα επινεφρίδια, ανεξαρτήτως ACTH.
Αξίζει να σημειωθεί, ότι υπάρχει ένας ακόμα τύπος συνδρόμου Cushing, “το ιατρογενές Cushing”, που αποτελεί το πιο συχνό τύπο και οφείλεται στην εξωγενή χορήγηση γλυκοκορτικοειδών. Ανεξαρτήτως τύπου, αποτέλεσμα όλων των παραπάνω, είναι η περίσσεια κορτιζόλης στον οργανισμό, η οποία έχει ως αποτέλεσμα κλινικές εκδηλώσεις, όπως ταχεία αύξηση σωματικού βάρους με κεντρική κατανομή λίπους στην κοιλιακή χώρα, υπέρταση, υπερτρίχωση, εγγύς μυοπάθεια, ανεξήγητη οστεοπόρωση και υψηλά επίπεδα σακχάρου, που μπορεί να οδηγήσουν σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.
Χαρακτηριστικά κλινικά σημεία της νόσου αποτελούν οι ερυθροιωδείς ραβδώσεις στην κοιλιακή χώρα, το πανσελληνοειδές προσωπείο, καθώς και το δέρμα που μελανιάζει εύκολα. Εργαστηριακά, συχνά ανευρίσκονται ηλεκτρολυτικές διαταραχές, με κυρίαρχη την υποκαλιαιμία. Η διάγνωση στηρίζεται στην ανεύρεση αυξημένων επιπέδων κορτιζόλης στο αίμα, στη σίελο, στα ούρα και συμπληρώνεται με απεικονιστικό έλεγχο με μαγνητική τομογραφία υπόφυσης ή επινεφριδίων, αναλόγως του αιτίου. Συχνά, για τη διαφοροδιάγνωση μεταξύ έκτοπου και νόσου Cushing, διενεργείται καθετηριασμός λιθοειδών. Το σύνδρομο Cushing αντιμετωπίζεται αναλόγως του αιτίου που το προκαλεί, με χειρουργική αφαίρεση των επινεφριδιακών αδενωμάτων, όγκων, ή αδενωμάτων υπόφυσης ,αλλά και ακτινοβολία, χημειοθεραπεία, ενώ στην περίπτωση της εμμένουσας παρά τις θεραπείες υπερκορτιζολαιμίας χορηγείται και φαρμακευτική θεραπεία με αναστολείς στεροειδογένεσης και άλλα.